Psychedelica, ontsteking en het brein: Nieuwe inzichten in angst en depressie

Psychedelische middelen zoals psilocybine, LSD en MDMA staan bekend om hun opmerkelijke antidepressieve en anxiolytische effecten in onderzoek naar therapie bij o.a. depressie, angst en PTSS. Recent wetenschappelijk werk suggereert dat deze effecten niet alleen voortkomen uit directe neurale beïnvloeding, maar ook uit neuro-immune interacties – de wisselwerking tussen het zenuwstelsel en het immuunsysteem. Inflammatie in de hersenen wordt namelijk in verband gebracht met stemmingsstoornissen, en het dempen van zulke ontstekingsprocessen kan bijdragen aan symptoomverbetering.

In dit rapport onderzoeken we drie specifieke biologische componenten in dit verband: EGFR (epidermale groeifactorreceptor), NR2F2 (nuclear receptor subfamily 2 group F member 2, ook bekend als COUP-TFII) en meningeale monocyten. We bespreken per component de relevante bevindingen met psychedelica (psilocybine, LSD, MDMA), de mogelijke mechanistische interacties, en de klinische relevantie of implicaties voor behandeling.

EGFR (epidermale groeifactorreceptor) en psychedelica

EGFR is een receptor-tyrosinekinase die van oudsher bekend is van celgroei en kanker, maar recent is gebleken dat EGFR in astrocyten een belangrijke rol speelt in de hersenen bij stress en ontsteking. Astrocyten – stervormige gliacellen die ondersteuning en modulatie bieden in het centrale zenuwstelsel – gebruiken EGFR-signaalroutes om overmatige neuroinflammatie en stressreacties te beperken.

Relevante bevindingen uit studies: Onderzoek bij muizen liet zien dat korte periodes van milde stress weinig schade aanrichtten, maar dat chronische stress leidde tot vermindering van EGFR-expressie in astrocyten van de amygdala (het hersengebied voor emotieverwerking). Deze daling in EGFR ging gepaard met verhoogde ontstekingsactiviteit en toename van angst- en vreesgedrag. Met andere woorden: normaal gesproken blijkt astrocytair EGFR een beschermend mechanisme te zijn dat voorkomt dat stress uitmondt in blijvende angst, maar bij chronische stress valt dit mechanisme weg, wat een ontstekingscascade en angstreacties ontketent.

Psychedelische interventie kan dit patroon doorbreken. In de studie van Wheeler et al. (2025) kregen gestreste muizen een behandelding met psilocybine of MDMA. Opvallend genoeg keerden de effecten van stress zich om: de toediening van deze psychedelica verhinderde de gebruikelijke ontstekingsreactie ondanks de verminderde EGFR-functie. Concreet werd een significante reductie gezien in het aantal ontstekingscellen rond de hersenen en vertoonden de muizen duidelijk minder angstig/vreesgedrag na de psychedelica. Daarnaast toonde analyse van menselijke postmortem-hersenmonsters en cellijnen aan dat ook bij mensen met depressie het EGFR-signaleringstraject verstoord is (afwijkend tot lager dan bij gezonde mensen). Dit suggereert dat de bij dieren waargenomen mechanismen ook bij menselijke stemmingsstoornissen een rol kunnen spelen.

Niet alleen psilocybine en MDMA, maar klassieke psychedelica in het algemeen (waaronder LSD) blijken een ontstekingsremmend effect te hebben op het zenuwstelsel. Zo suggereren eerdere studies dat hallucinogenen zoals LSD potente anti-inflammatoire eigenschappen bezitten en de activiteit van astrocyten kunnen reguleren. In vitro-werk liet bijvoorbeeld zien dat LSD de proliferatie van B-cellen remt en de afgifte van pro-inflammatoire cytokinen (IL-2, IL-4, IL-6) sterk vermindert. Dergelijke bevindingen ondersteunen het idee dat LSD net als psilocybine in staat is neuro-inflammatie te verminderen via serotonerge routes (5-HT2A-receptoren op immuuncellen en gliacellen). Hoewel LSD in de muismodellen van Wheeler niet direct is getest, is het aannemelijk dat LSD vergelijkbare neuroimmune effecten kan uitoefenen gezien de overeenkomsten in werking (agonisme van 5-HT-receptoren).

Mechanistische interacties: EGFR op astrocyten fungeert als een soort moleculaire rem op stress-geïnduceerde neuroinflammatie. Bij adequate EGFR-activatie beperken astrocyten de “cross-talk” tussen neuronen en immuuncellen, waardoor ontstekingsreacties in de hersenen gedempt blijven. Wanneer chronische stress dit EGFR-signaal verstoort, komen er echter ontstekingsfactoren vrij die immuuncellen (zoals monocyten) aantrekken en neuronen prikkelen tot angstgedrag. Psychedelica lijken in dit netwerk op meerdere niveaus in te grijpen. Ten eerste kunnen ze direct of indirect astrocytfuncties ondersteunen: door serotonine-agonisme activeren ze mogelijk astrocytaire 5-HT2A-receptoren, wat gunstig kan doorwerken op groeifactorroutes als EGFR. Ten tweede verlagen psychedelica de afgifte van pro-inflammatoire signalen, waardoor minder immuuncellen naar de hersenen worden gerekruteerd (zie verder meningeale monocyten). Het nettoresultaat is dat de door stress ontstane neuron-glia-immuun feedbacklus wordt onderbroken: ontstekingscellen blijven weg, astrocyten behouden hun remmende functie, en neuronen vuren minder angstresponsen.

Klinische relevantie: Deze bevindingen betekenen een paradigmaverschuiving in ons begrip van behandelingen voor angst en depressie. Traditionele therapieën richten zich vooral op neurotransmitters (zoals serotonine) en neuronale netwerken. Het inzicht dat immuunsignaleringsroutes – met name EGFR-gemedieerde astrocyt-neuron interacties – betrokken zijn bij psychiatrische symptomen, suggereert dat een gecombineerde aanpak effectiever kan zijn. Psychedelica zouden zo’n duale aanpak kunnen belichamen, aangezien ze én het bewustzijn veranderen via neuronale receptoren, én ontstekingsreacties dempen via glia- en immuunsysteem. Dit opent de deur naar nieuwe behandelingen voor chronische stress, angststoornissen en depressie die gericht zijn op het herstel van neuro-immune balans. Interessant genoeg wordt zelfs geopperd om psychedelica of daarvan afgeleide middelen te verkennen bij zuiver inflammatoire neurologische aandoeningen (zoals neurodegeneratieve ziekten), gezien hun vermogen om ontstekingssignalen in het centrale zenuwstelsel te “resetten”. Uiteraard is voorzichtigheid geboden – psychedelica zijn geen “wondermiddel” voor alle ontstekingsziekten – maar het onderzoek wijst wel op weefselspecifieke voordelen en leert ons dat het loont om verder te kijken dan enkel neuronen bij het ontwikkelen van nieuwe therapieën. Samengevat benadrukt de rol van EGFR in dit verhaal dat het herprogrammeren van neuroimmune circuits een veelbelovende strategie is om de pathologische angst- en depressierespons bij chronische stress tegen te gaan.

NR2F2 (COUP-TFII) en psychedelica

NR2F2 (nuclear receptor subfamily 2, group F, member 2), beter bekend als COUP-TFII, is een weesnucleaire receptor die fungeert als transcriptiefactor. Het speelt een rol bij de ontwikkeling en functie van limbische hersenregio’s – zo is COUP-TFII belangrijk voor de structurele aanleg van de amygdala tijdens de embryonale ontwikkeling. In de volwassen hersenen van proefdieren komt NR2F2 tot expressie in neuronen van o.a. de amygdala, waar het invloed kan hebben op genprogramma’s die emotioneel gedrag sturen. Nieuw onderzoek laat zien dat NR2F2 ook betrokken is bij stress- en angstmechanismen in samenwerking met astrocyten en immuuncellen.

Relevante bevindingen: In het eerder genoemde muismodel van chronische stress (Wheeler et al. 2025) ontdekten onderzoekers dat een afname van astrocytair EGFR niet alleen lokale ontsteking veroorzaakte, maar ook effecten had op nabijgelegen neuronen. Met name werd NR2F2 in amygdala-neuronen als cruciale schakel geïdentificeerd. Door de verminderde EGFR-signalen in astrocyten raakten de neuronen in een pro-inflammatoire omgeving, wat leidde tot activatie van NR2F2-gereguleerde genexpressie die angst- en vreesgedrag versterkt. Men zou kunnen zeggen dat NR2F2 hier fungeert als een “angstschakelaar” in neuronen: wanneer het door ontstekingssignalen wordt aangezet, bevordert het de vorming of bestendiging van angstige herinneringen en gedragingen.

Psychedelische middelen bleken dit proces te moduleren. In gestreste muizen die psilocybine of MDMA kregen, werd de ontstekingscascade doorbroken en daarmee ook de activering van NR2F2 in neuronen voorkomen. Concreet zagen de onderzoekers dat psychedelica de opstart van NR2F2-afhankelijke transcriptieprogramma’s (die normaal gesproken door stress worden uitgelokt) wisten te onderdrukken. Hierdoor traden de door NR2F2 gemedieerde angstreacties niet of veel minder op. Dit resultaat is belangrijk, omdat het suggereert dat de gedragsverandering onder invloed van psychedelica (minder angst) deels te danken is aan het uitschakelen van een moleculair angstmechanisme in neuronen. Hoewel LSD niet expliciet in deze experimenten is onderzocht, is het waarschijnlijk dat klassieke psychedelica zoals LSD vergelijkbare effecten zouden hebben, gezien hun gedeelde werking via serotonerge receptoren en de algemene anti-inflammatoire eigenschappen van deze middelen. Tot op heden is er echter nog geen direct in vivo bewijs gepubliceerd over LSD en NR2F2-interacties.

Mechanistische interacties: Het samenspel tussen astrocyten en neuronen onder stress omvat dus een keten waarin NR2F2 de neuronale uitvoerder is van een ontstekingssignaal. Normaal gesproken houden astrocyten via EGFR en andere mechanismen de omgeving rustig, maar bij verlies van die rem (bij stress) ontvangen neuronen prikkels (bijvoorbeeld cytokinen) die leiden tot verhoogde expressie van transcriptiefactoren als NR2F2. Eenmaal geactiveerd reguleert NR2F2 de expressie van doelwitgenen die de neuronale excitabiliteit en synaptische plasticiteit in angstcircuits vergroten, bijvoorbeeld door het bevorderen van fear memory-vorming. Interessant is dat uit ontwikkelingsbiologie bekend is dat COUP-TFII (NR2F2) axonale geleiding en connectiviteit in de amygdala beïnvloedt via neuropiline-genen. Het is denkbaar dat in de volwassen amygdala NR2F2 eveneens structurele of functionele veranderingen teweegbrengt wanneer geactiveerd, die het systeem gevoeliger maken voor angstprikkels.

Psychedelica grijpen hier vooral op in via het immuunsysteem. Door het dempen van de ontstekingsreactie (zie vorige en volgende secties) wordt de trigger voor NR2F2-activatie weggenomen. Met andere woorden: psilocybine en MDMA voorkwamen dat meningeale immuuncellen en astrocyten een “noodsignaal” naar de neuronen stuurden, waardoor NR2F2 in de neuronen inactief bleef en de opbouw van angstherinneringen uitbleef. Er is vooralsnog geen indicatie dat psychedelica direct NR2F2 binden of reguleren; het effect is indirect, via modulatie van upstream factoren zoals cytokines en groeifactor-signaleringsroutes.

Klinische relevantie: De identificatie van NR2F2 als factor in stress-geïnduceerde angst opent nieuwe inzichten voor behandeling van angststoornissen en trauma. Allereerst biedt het een biomarker of mechanistisch aanknopingspunt: verhoogde NR2F2-activiteit zou kunnen dienen als indicator van neuroinflammatoire stressschade in de amygdala. Therapieën die deze route afremmen, zouden nuttig kunnen zijn. Hoewel directe farmacologische remming van een transcriptiefactor uitdagend is, bestaan er in preklinisch onderzoek kleine moleculen die COUP-TFII kunnen remmen (deze worden elders getest in o.a. kankeronderzoek). In theorie zou zo’n middel angstconditionering kunnen verminderen, maar de specificiteit en bijwerkingen moeten dan goed bekeken worden.

Een praktisch relevanter inzicht is dat psychedelicagebruik in therapie mogelijk mede effectief is doordat het dit soort pathologische genexpressie onderdrukt. Dit ondersteunt de bredere stelling dat bij sommige patiënten met depressie of PTSS het immuunsysteem en ontsteking een drijvende kracht zijn achter hun klachten. Psychedelica zouden dus dubbel werken: ze zorgen voor acute psychologische doorbraken en drukken de biochemische “angstschakelaar” neer. Voor de kliniek betekent dit dat we wellicht profijt kunnen hebben van combinaties van therapieën – bijvoorbeeld psychedelische therapie én ontstekingsremmers – in hardnekkige gevallen van depressie of angst met een ontstekingscomponent. Daarnaast verklaart het waarom patiënten in studies soms zeer langdurige verlichting ervaren na één of twee doses psilocybine: niet alleen de bewuste ervaring, maar ook de hersen-immuunomgeving is mogelijk hergesteld naar een minder angstgevoelige toestand. Verdere klinische studies, bijvoorbeeld het meten van NR2F2-afhankelijke genen in patiënten voor en na psychedelica, zouden dit moeten bevestigen. Desalniettemin benadrukt deze bevinding dat immuunmodulatie een waardevol uitgangspunt is in de behandeling van neuropsychiatrische aandoeningen, complementair aan de gebruikelijke neurotransmitters.

Meningeale monocyten en psychedelica

Monocyten zijn witte bloedcellen van het immuunsysteem die normaal in de bloedbaan en milt verblijven, maar bij ontstekingsprikkels kunnen uitrijpen tot macrofagen en weefsels binnendringen. Meningeale monocyten verwijst specifiek naar monocytaire immuuncellen die zich in de meninges (de hersenvliezen rondom de hersenen) bevinden. De hersenvliezen bevatten een rijk netwerk van immuuncellen die fungeren als bewakers op de grens van het brein. Uit dieronderzoek blijkt dat stress en ziekte dit meningeale immuunsysteem activeren, wat grote invloed kan hebben op het brein (via de afgifte van cytokinen, chemokinen en andere factoren die de onderliggende neurale weefsels prikkelen).

Relevante bevindingen: Al in de jaren ’90 werd een verband gesuggereerd tussen monocyten en depressie: depressieve patiënten bleken afwijkende aantallen en activiteit van monocyten te hebben, wat hintte op een rol van het immuunsysteem bij hun symptomen. Recente diermodellen hebben dit causale verband duidelijker uitgewerkt. In het chronische-stressmodel bij muizen werden monocyten waargenomen die zich ophoopten in de meningen van gestreste dieren. Deze immuuncellen waren vanuit de milt gemobiliseerd naar de hersenvliezen als reactie op de stressgerelateerde ontstekingssignalen. Eenmaal rondom de hersenen, scheidden de monocyten pro-inflammatoire mediatoren uit (zoals interleukines), die het onderliggende hersenweefsel – met name astrocyten en neuronen in de amygdala – tot een “noodreactie” aanzetten. Dit mechanisme droeg substantieel bij aan de verergering van angst en stressgedrag bij de dieren. Met andere woorden, de aanwezigheid van deze meningeale monocyten was een sleutelfactor die milde stress escalereerde tot pathologische angst via neuroinflammatie.

Psychedelische behandeling in dit model had een opmerkelijk effect op de monocytenreactie. Toediening van psilocybine of MDMA aan de gestreste muizen voorkwam de opstapeling van monocyten in de hersenvliezen. Na een enkele dosis psychedelica was er beduidend minder influx van immuuncellen naar de meningen en werd ook een daling in lokale ontstekingsfactoren gemeten. Bovendien normaliseerde het gedrag van de muizen: hun angstniveau daalde bijna tot normaal, ondanks de voorafgaande stressblootstelling. Dit suggereert dat psychedelica een krachtige immunomodulerende werking hebben: ze “kalmeren” als het ware het perifere immuunsysteem, waardoor er minder ontsteking in en rond de hersenen optreedt en de vicieuze cirkel van stress → ontsteking → angst wordt doorbroken.

Uit de humane hoek is direct bewijs voor meningeale monocyten schaarser (het is moeilijk om bij levende mensen immuuncellen in de meningen te bestuderen). Wel zijn er indirecte indicaties dat iets soortgelijks speelt: zo worden bij depressieve en chronisch gestresste populaties regelmatig verhoogde ontstekingsmarkers gevonden en verschuivingen in perifere immuuncellen (inclusief monocyten). Daarnaast tonen experimentele studies bij gezonde vrijwilligers dat psilocybine ook in mensen anti-inflammatoire effecten sorteert. Mason et al. (2023) vonden bijvoorbeeld dat een enkele dosis psilocybine acute veranderingen in cytokines en stressgerelateerde immunologische markers veroorzaakte, waaronder een tijdelijke verhoging van de ontstekingsremmende cytokine IL-10 en modulatie van het cortisolniveau, gevolgd door een normalisatie (of zelfs verbetering) van de immuunstatus in de weken erna. Dit laat zien dat psilocybine het immuunsysteem dynamisch hervormt, wat mogelijk parallel loopt aan het bij muizen geobserveerde verminderen van neuroinflammatie. Bij MDMA is bekend dat het middel op korte termijn stresshormonen (zoals cortisol) verhoogt, maar tegelijkertijd directe immuuneffecten heeft die ontstekingsremmend zijn. Studies hebben gerapporteerd dat acute MDMA-toediening in vivo leidt tot onderdrukking van pro-inflammatoire cytokinen (zoals TNF-α, IL-1β) en een verschuiving richting anti-inflammatoire immuniteit. Ook in menselijk onderzoek met recreatieve MDMA-gebruikers ziet men dat MDMA de celgemedieerde immuniteit tijdelijk onderdrukt en cytokineprofielen verandert (bijvoorbeeld lagere IL-2 spiegels en hogere ontstekingsremmende TGF-β spiegels).

Mechanistische interacties: De interactie tussen meningeale monocyten en psychedelica verloopt grotendeels via cytokine- en chemokinesignalering. Onder stress scheiden hersenastrocyten en residente immuuncellen alarmstoffen uit (zoals CCL2/MCP-1, een chemokine voor monocyten) die monocyten uit de milt en bloedbaan aantrekken naar de meningen. De aanwezige monocyten raken geactiveerd en produceren op hun beurt moleculen (IL-6, TNF-α, etc.) die ontsteking bevorderen en neurale circuits prikkelen tot angstreacties. Psychedelica verstoren dit proces waarschijnlijk op meerdere punten: (1) Ze beïnvloeden de afgifte van stresshormonen en neurotransmitters die immuuncel-migratie aansturen. Bijv. serotonine-agonisten kunnen via receptoren op immuuncellen direct de chemotaxis remmen of de activatiedrempel verhogen. (2) Zoals genoemd activeren psychedelica 5-HT2A-receptoren op immuuncellen; bekend is dat dit leidt tot het afremmen van NF-κB-routes en daardoor minder productie van cytokines als IL-1β, IL-6 en TNF-α. LSD en psilocybine kunnen via deze receptoren op monocyten/macrofagen dus een anti-inflammatoir genexpressieprofiel induceren. (3) MDMA werkt deels anders: het veroorzaakt een enorme serotonine- en dopaminevrijmaking in het CNS en perifeer, wat via onder andere verhoogd cortisol en adrenerge effecten immunosuppressief uitpakt (cortisol onderdrukt immuuncelfuncties). Daarnaast heeft MDMA zwakke directe agonistische werking op 5-HT1/2-receptoren, wat samen een complex immuunprofiel geeft. Netto resultante is in elk geval dat minder monocyten migreren en dat de monocyten die wel aanwezig zijn, minder geneigd zijn een pro-inflammatoir profiel aan te nemen. Hierdoor blijven ernstige ontstekingssignalen bij de hersenen uit en krijgt het brein de kans tot herstel en normaal functioneren. Afgezien van hun effect op immuuncellen zelf, verbeteren psychedelica ook de communicatie tussen immuuncellen en hersencellen: men zou kunnen zeggen dat ze de “mist” van inflammatoire signalen optrekken, zodat astrocyten en neuronen niet langer voortdurend gealarmeerd worden. Dit is te zien aan het feit dat na psychedelische toediening de astrocyten in de amygdala weer normale activiteit vertoonden en het neurale angstcircuit tot rust kwam.

Klinische relevantie: De rol van meningeale monocyten benadrukt dat depressie, angst en PTSS geen louter “neurale” stoornissen zijn, maar dat het immuunsysteem een medebepalende factor is. Dit inzicht sluit aan bij een groeiende klinische interesse in anti-inflammatoire behandelingen voor depressie – denk aan onderzoek naar COX-2 remmers, minocycline (antibioticum met immuunremmende eigenschappen) of cytokineremmers bij depressieve patiënten. Psychedelica zouden in dit kader gezien kunnen worden als immunomodulerende therapieën: ze verminderen inflammatie op een subtiele, lichaamseigen manier in plaats van het immuunsysteem grofweg plat te leggen zoals klassieke immuundempers doen. Het resultaat is mogelijk een betere tolerantie en bredere effecten (psychologisch én fysiek).

Voor de behandeling van bijvoorbeeld therapieresistente depressie of PTSS impliceert dit dat we zouden kunnen screenen op inflammatie-biomarkers (zoals hoogsensitieve CRP, cytokines, of afwijkende monocytenprofielen) om te bepalen wie baat kan hebben bij een meer immuungerichte aanpak. Psychedelicatherapie zou bij die subgroep extra effectief kunnen zijn door de dubbele werking. Ook rijst de vraag of combinatiebehandelingen voordelen bieden: Psychedelica samen met ontstekingsremmers zouden theoretisch elkaars effect kunnen versterken in het terugdringen van neuro-inflammatie. Verder zou monitoring van immuuncellen tijdens psychedelische therapie nieuwe inzichten kunnen geven – bijvoorbeeld, daalt het aantal pro-inflammatoire monocyten of hun activiteit in patiënten na psilocybine-sessies? Recente studies bij mensen suggereren van wel, maar dit staat nog in de kinderschoenen.

Tot slot opent het neuro-immunologische aangrijpingspunt van psychedelica mogelijk wegen naar behandelingen buiten de psychiatrie. Omdat meningeale monocyten ook betrokken zijn bij neurodegeneratieve ziekten en auto-immuunziekten van de hersenen (zoals multiple sclerose), wordt gespeculeerd of psychedelica of derivaten daarvan in de toekomst ingezet kunnen worden om schadelijke ontstekingsreacties in de hersenen af te remmen. Uiteraard vergt dit rigoureus onderzoek, maar de huidige bevindingen tonen ten minste aan dat het manipuleren van immuuncellen aan de hersenrand een krachtig effect heeft op gedrag en stemming.

Conclusie

Psychedelische middelen blijken een unieke kruising te vormen tussen psychofarmaca en immunomodulatoren. Ze beïnvloeden niet alleen direct neuronale receptoren die perceptie en stemming veranderen, maar herkalibreren ook de interactie tussen hersencellen en het immuunsysteem. De besproken componenten illustreren dit treffend:

1. EGFR op astrocyten functioneert als beschermingsmechanisme tegen stress-gerelateerde ontsteking en vormt een nieuw doelwit waarmee psychedelica de “ontstoken hersentoestand” bij depressie/angst kunnen terugdraaien.

2. NR2F2 in neuronen komt naar voren als een schakelaar voor angstgedrag onder invloed van inflammatoire stimuli; door deze uit te zetten via immuunremming kunnen psychedelica diepgewortelde angstreacties verminderen.

3. Meningeale monocyten ten slotte blijken een sleutelrol te spelen als brug tussen perifere stress-signalen en centrale neurale veranderingen. Het feit dat psychedelica de mobilisatie van deze cellen naar de hersenen tegengaan en zo neuro-inflammatie én gedrag normaliseren, is bijzonder veelbelovend.

Gezamenlijk wijzen deze bevindingen erop dat behandeling van psychiatrische aandoeningen baat kan hebben bij een integrale benadering van lichaam en geest. Psychedelica tonen ons dat het resetten van verstoorde neuroimmune circuits mogelijk is. Dit zou kunnen verklaren waarom bijvoorbeeld een enkele psilocybine-sessie langdurige verbetering geeft: het is niet alleen een psychologische doorbraak, maar ook een biologische “reset” van ontstoken hersennetwerken. Toekomstig onderzoek – zowel in diermodellen als klinische trials – zal moeten uitwijzen hoe we deze inzichten het best kunnen vertalen naar veilige en effectieve therapieën. Maar het is duidelijk dat componenten als EGFR, NR2F2 en meningeale monocyten een plaats verdienen in het gesprek over hoe psychedelische stoffen hun opmerkelijke therapeutische effecten teweegbrengen op het snijvlak van angst, depressie en neuro-inflammatie.

Bronnen: De bovenstaande bevindingen zijn gebaseerd op recente publicaties, waaronder een Nature-studie (Wheeler et al., 2025) met bijbehorende commentaren, perssamenvattingen, alsmede eerdere onderzoeksartikelen en reviews over de anti-inflammatoire effecten van psychedelica. Deze integratie van dierexperimentele en klinische data onderstreept het potentieel van psychedelica om via uiteenlopende moleculaire en cellulaire routes therapeutische effecten te bereiken bij angst, depressie en neuro-inflammatoire aandoeningen.